病因病理 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现，属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：
1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2)增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。
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常见症状
症状概述
临床上常见的心脏瓣膜病变有:1：二尖瓣狭窄或关闭不全 2： 主动脉狭窄或关闭不全 3：三尖瓣狭窄或关闭不全 4：联合瓣膜病变（多个瓣膜受损）等。
由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后容易引起以下症状:1：呼吸困难2：咳嗽3：咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。
二尖瓣关闭不全
主要来自肺动脉高压和低心排血量。轻度二尖瓣关闭不全患者常无症状;较重的病例常感到疲乏无力(心排血量降低所致)或体力活动时心悸,呼吸困难(肺淤血)。风湿性二尖瓣关闭不全患者,常仅有轻度症状,当有风湿活动,感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重,75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤,房颤可增加左房的压力。左室容量过大是引起二尖瓣关闭不全,患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿,咯血和右心衰的症状。二尖瓣关闭不全常比二尖瓣狭窄出现症状较晚且轻;但并发有二尖瓣狭窄时,症状常出现的早且重。
主动脉瓣狭窄症状
代偿期的主动脉瓣狭窄患者可无症状,瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠,呼吸困难(劳力性或阵发性),心绞痛、眩晕或晕厥。甚至突然死亡。
① 心绞痛: 20%到60%的病人可发生心绞痛,且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增多。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重,瓣口面积常小于0。8平方厘米。心绞痛可发生于劳累后,也可发生在静息时,表明与劳累和体力活动不一定有关。其产生的机制可能与心肌缺氧、耗氧量增大,左室收缩期室壁张力过高有关。
② 眩晕或晕厥：约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其时间持续可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿斯综合症或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
其产生机制尚不清楚，可能与下列因素有关：1：劳动使周围血管扩张，而心输出理未能相应增加，导致脑供血不足。2：发生短暂严重心律失常，导致血流动力学的障碍。3：颈动脉窦过敏。
③ 呼吸困难: 劳力性困难往往是心功能不全的表现,常伴有疲乏无力。与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重,可出现阵发性夜间呼吸困难。端坐呼吸。咳粉红色泡沫样痰。
④ 猝死: 约有20%到50%的病例可发生猝死,多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作,但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的,致命的心律失常。如心室颤动(室颤)等有关。
⑤ 多汗和心悸: 此类患者出汗特别多,由于心肌收缩增强和心律失常。患者常感到心悸,多汗常在心悸后出现,可能与自主神经功能紊乱,交感神经张力增高有关。
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