股骨头坏死 (Avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是骨科领域内尚未解决的一种常见疾患，其病因和发病机理目前尚不完全清楚。ANFH的病理生理一旦启动，就难以逆转，最终可累及整个髋关节，导致关节软骨破坏，股骨头塌陷，使关节功能丧失。因此，ANFH是一种潜在致残的疾病。据报道，ANFH占每年作全关节置换者的10～20%[1]。ANFH的预后与诊断及开始治疗的病情分期、分型有密切联系，因此，早期诊断对提高治疗成功率和改善预后非常重要。股骨头坏死的血流变研究目前国内外报道尚少。我们对26例ANFH患者和正常对照组22例进行血液流变学检测，从血液流变学角度探讨ANFH的发病机理。

　　股骨头坏死的病因和发病机理目前还不完全清楚，据目前的研究，其病因可能有以下几种：外伤如股骨颈、股骨头骨折、外伤性及先天性髋关节脱位整复后、骨内压升高、髋关节内压、Perthes病、长期大剂量使用激素、酗酒[4]、减压病、血红蛋白病[5]、特发性股骨头坏死[6]等。有很多学者对其发病机理进行了大量的研究，提出了不少学说，如脂肪栓塞学说[4]、创伤学说、动脉缺血学说、静脉淤血学说、骨内压增高学说、关节内高压学说、血管栓塞学说[4]、血液粘度学说[6，7]等。其中没有一种学说能完全解释股骨头坏死的所有临床表现。Kleinmann[6]首次报道了ANFH病人血液粘度明显增高，认为血液高粘滞状态与ANFH的发病有密切联系，但未进一步探讨其作用机理。Glas等[7]对39 例非创伤性股骨头坏死患者进行观察，发现红细胞聚集性明显增加，推测红细胞不可逆聚集导致了股骨头内小血栓形成，出现骨缺血，可能是由于滋养血管阻塞和血液高粘滞状态引起的。Hernigou等也作了相似的报道。以上可以归纳为股骨头坏死的血液粘度学说。但是，该学说目前尚未得到证实。

　　我们认为，血液高粘滞状态在股骨头坏死的发病机理中有一定作用。目前虽不能确定它是病因或是股骨头坏死的结果，但它至少是股骨头坏死发病机理中的一个因素。股骨头内软骨下血管与软骨下平面垂直并扩展为血窦，然后折转180°，终止于骨静脉[8]，故高粘滞血液在股骨头内易于瘀积，部分红细胞、血小板聚集，红细胞变形性下降，在局部形成微小血栓，进而加重血流瘀滞，使骨内压升高，后者使股骨头局部缺血、缺氧，刺激释放生物活性物质，加重血液瘀滞，股骨头长期缺血可导致坏死。Jones[4]认为骨内血管内凝血是非创伤性股骨头坏死共同的发病机制，而血液瘀滞是血管内凝血的重要因素。Van Veldihuicizen[9]等认为纤溶异常与股骨头坏死有关，纤溶活性降低是其中一个环节。国内王新生等[10]通过动物实验研究了激素性股骨头坏死的血流变变化，认为血液高粘度在股骨头坏死的发病机理中起重要作用，但没有证实血液粘度升高是股骨头坏死的病因。血液流变学在股骨头坏死的发病机理中的作用还需要进一步研究。