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小儿过敏性紫癜的发病机制
http://www.ksyfg.com  更新时间: 2010-7-13 11:21:18  关键字:过敏性紫癜 紫癜 过敏性血管炎 出血性毛细血管中毒病 过敏性血管性紫癜
病 因:过敏性紫癜是由什么原因引起的? 症 状:过敏性紫癜有哪些临床表现?
检 查:过敏性紫癜应该做哪些检查? 鉴 别:过敏性紫癜容易与哪些疾病混淆?
并发症:过敏性紫癜可以并发哪些疾病? 预 防:过敏性紫癜应该进行怎样的预防?
保 健:过敏性紫癜患者如何进行科学保健? 孔氏验方疗区过敏性紫癜的治疗有哪些特效方法?

1.速发型变态反应 致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合形成抗原,抗原经过一定的潜伏期(5~20天),刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)。当再遇到同一抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质,如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物质(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱。SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE、LTD4所组成。LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变为LTD4,后者在二肽酶作用下转变为LTE4。这一系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引起小动脉、毛细血管扩张、通透性增加,组织、器官出血、水肿。
  2.抗原-抗体复合物反应 这是主要发病机制。致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA),后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体,其小分子部分属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引起血管炎,累及相应器官。另一部分免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,一般不产生病理变化。
  3.细胞因子的作用 已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL-2R水平升高。在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如IL-1α、IL-1β、TNF-α和LT等的表达。最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制。IL-4促进IgE合成,可能是该病过程中的重要因素。


孔彪儒,我国著名中医教授,从医50年救人无数。借鉴祖辈世代行医治病经验及现代医学理论和数十年的临床实践,经过不断研究—试验—提高—完善,成功研制出治疗过敏性紫癜的特效验方——孔氏过敏紫癜康复汤。


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        中医认为,过敏性紫癜为病邪侵扰机体,损伤脉络,离经之血外溢肌肤粘膜而成。其病因以感受外邪、饮食失节、瘀血阻滞、久病气虚血亏为主,临床以阳证、热证、实证为多,若迁延不已,反复发作则表现为虚症及虚实夹杂之证。过敏性紫癜初起系感受外邪,灼伤血络所致,甚则导致热毒内盛,迫血妄行。若日久不愈,或反复发作,则又表现为气血亏虚,瘀阻脉络,成难治之症。为此,治疗中,孔教授灵活运用“清热解毒,凉血止血,益气养阴,蔬散风邪,活血化瘀,补肾健脾”的摄血治疗原则进行辨证施治.....
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