早在30年前，Urowitz等认为心血管疾病（cardiovascular disease, CVD）和心肌梗死是SLE患者主要死因。目前尽管SLE总的预后有所提高，但动脉血管疾病，包括冠心病，中风及外周血管疾病成为SLE患病率及致死率不断增长的重要因素。但有关SLE合并冠脉粥样硬化发病率、病变程度及潜在机制尚未阐明。
SLE常合并冠状动脉疾病， SLE患者用激素治疗超过1年者有40%以上可发现斑块。Nikpour M等通过EBCT扫描发现SLE冠脉钙化常见。SLE患者可表现为亚临床动脉粥样硬化及早发动脉粥样硬化，Sella E 等[3]研究发现无心绞痛的SLE患者28%心肌扫描有心肌灌注缺损表现。Sella E[4] 等又在一SLE患者（年龄20~55岁之间、病程至少5年，服用激素时间在1年以上）研究中发现，38%患者CAG有粥样斑块，大多数病变位于左前降支。其中高血压和绝经后状态与CAG异常明显相关，建议心肌扫描异常合并有4个冠心病易患因素以上患者最好作CAG检查。
目前发现，冠脉造影阴性或无明显狭窄的患者冠脉可能存在相当大的斑块负荷，这已经在多个血管内超声的研究中证实。SLE患者CAG大血管可能“正常”或轻度狭窄，但TIMI血流分级不正常，IVUS可能检测冠脉斑块的性质、分布特征及斑块的纵向分布特点来探讨SLE早期冠心病的动脉粥样硬化的发生、发展规律。
SLE患者通过IVUS研究冠脉斑块特点，目前国内外研究极少，日本Yasumasa Ikeda曾通过IVUS研究了一例44岁女性SLE继发抗磷脂抗体综合征患者发现有冠脉有弥漫的粥样硬化斑块，包括钙化斑块，偏心富含脂质不稳定斑块，提示动脉粥样硬化加速发展可能与炎症及不合理应用激素有关。国内则未见相关报道。
Pittsburgh医学中心Manzi等在498例SLE患者14年随访研究显示：35-44岁的女性SLE患者心肌梗死的发病率是同年龄匹配组的52.4倍(95%CI 21.6-98.5), 55-64岁的患者发率率增加4.2倍(95%CI 1.7-7.9)，SLE是冠状动脉粥样硬化的一个高危独立的危险因子。
长期服用激素，可引起脂质代谢紊乱，SLE继发抗磷脂抗体的高凝状态，诱发早期动脉粥样硬化，以及SLE患者存在胰岛素抵抗、内皮功能异常，导致AMI发生。 SLE并发ACS的机制可能与动脉粥样硬化、冠状动脉炎、冠状动脉瘤、冠脉痉挛有关。
据报道心绞痛发病率大约占SLE的12%，AMI占16%，猝死发生率为8%。Manzi等在Framingham研究中发现年轻女性SLE患者心血管疾病发病率大约是对照组的52倍。Esdaile等研究发现即使排除传统的Framingham危险因子影响，SLE患者所有相关的心血管病风险仍然很高。
SLE患者易加速或早发动脉粥样硬化。Manger K等发现年轻（小于50岁）的女性SLE病人冠状动脉粥样硬化（钙化）相关因素有：低高密度脂蛋白，高血压，多变量回归分析表明：吸烟，肾功能损害，高C3水平，激素累积剂量在30g以上，是SLE病人血管钙化最重要的相关因子。
SLE活动性血管炎引起免疫亦可累及冠状动脉。Sella E 等[3]发现按美国风湿协会规定的SLE活动评分与SLE损伤指数在冠脉狭窄病变组明显增高。本组病例SLE活动的指标，除1例AMI患者血沉较快、CRP较高外，其外患者血沉、CRP及ds-DNA等均在正常范围。在本组患者动脉粥样硬化斑块不稳定可能是ACS发生的主要原因。
除PCI之外，Kurokawa H等报道了20岁的女性病人左主干和左前降支动脉瘤形成的血栓导致AMI，经冠脉搭桥治疗。
SLE合并ACS患者血管再建术后预后血管再狭窄率较高。Meyringer R等[12]于2005年报道一例17岁女性SLE合并ACS患者PTCA术后8周血管闭塞，然后行冠脉支架植入术，术后8周，血管再次闭塞。可能与动脉粥样硬化与/或血管炎有关。Terai H 等报道一例劳力性心绞痛患者CABG术后2个月桥血管（左内乳动脉）于吻合口处发生再狭窄（90%病变）。Bossert T等认为SLE患者CABG最好选用动脉桥，在术中行左内乳动脉活检是有很有价值的。
关于SLE合并冠状动脉粥样硬化的研究，目前国内极少有报道，本院心内科近2年收治10余例SLE合并急性冠脉综合征患者，CAG多数有多支病变，介入及搭桥术后再狭窄率仍较高。而且目前发现他汀类药物用于SLE合并冠心病患者可能比非SLE患者会出现更多的副作用。
综上，通过CAG及IVUS对SLE冠脉粥样硬化病变的评估研究，可以及早发现SLE患者早发或加速的动脉粥样硬化，对其病情作出客观评估，有利于在控制SLE病情同时，预防动脉粥样硬化的发生发展，对SLE合并冠心病的诊断及治疗策略提供理论依据，对干预SLE患者动脉粥样硬化进程必将产生重要影响
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