http://www.ksyfg.com 更新时间: 2010-4-2 15:53:20 关键字:血小板减少性紫癜 血小板减少 特发性血小板减少性紫癜 原发性血小板减少性紫癜 |
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本病的病因及发病机制尚未完全阐明。急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。 一、血小板相关抗体 慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗体。若将慢性ITP病人的血浆输给正常人,可使正常人的血小板减少;如将正常人的血小板输给ITP病人,输入的血小板在短时间内被破坏。由此证实ITP病人内血小板寿命缩短是由于血清中存在有破坏血小板的抗体,称为血小板相关抗体(PAIC3),95%为IgG型,少量为IgM和IgM型。ITP病人血循环中存在血小板相关补体C3(PAC3),其增高与PAIg增高成正比。 二、血小板破坏机制 正常血小板平均寿命为7~11天,而ITP病人血小板的寿命仅40~230分钟。因为脾脏含有大量的巨噬细胞,可产生高浓度的抗血小板抗体,且血流缓慢可阻留抗体被覆的血小板,因此脾脏成为血小板破坏的主要场所。肝脏和骨髓也是血小板破坏的场所。慢性ITP血小板破坏是由于抗血小板抗体与其相关抗原结合后,被巨噬细胞吞噬所致。急性ITP血小板破坏是由于病毒抗原吸附于血小板表面,并与相应的抗病毒抗体结合,导致血小板被破坏。 三、巨核细胞成熟障碍 因血小板和巨核细胞有共同抗原,故抗血小板抗体也可抑制骨髓巨核细胞,使其成熟障碍,从而影响血小板的生成。 四、其他因素 1、雌激素的作用:慢性型多见于育龄妇女,妊娠期容易复发,提示雌激素可能在本病发病中其一定作用,可能是雌激素可增加巨噬细胞对血小板吞噬和破坏能力;2、抗体损伤毛细血管内皮细胞,引起毛细血管通透些增高而加重出血。
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从医50载,孔彪儒教授
杰出贡献之孔氏止血升板汤 |
孔彪儒,我国著名中医教授,从医50年救人无数。借鉴祖辈世代行医治病经验,再结合现代医学理论和数十年的临床实践经验,经过不断研究—试验—提高—完善,呕心沥血研制出高效的顽固失眠特效验方——孔氏止血升板汤。 孔教授认为,血小板减少性紫癜病机在于热毒入血,迫血妄行;热毒伤肝,肝不藏血、血溢脉外而出血。为此,针对血小板减少性紫癜运用“止血升版”疗法。通过调整机体免疫功能,结合个体化治疗,达到凉血清血,清血升版,清楚免疫复合物,升版止血的目的。因其具有改善出血症状快、稳定性好、无毒副作用等特点,而被越来越多的血小板减少性紫癜患者所接受。虽然中药治疗疗效不如激素疗效快,但却比激素疗效稳定,不易复发。激素经动物实验证明相当于很强的温阳药,长期应用可致机体阴阳失衡,同时......
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