| http://www.ksyfg.com 更新时间: 2010-7-7 13:36:30 关键字：血小板减少性紫癜 血小板减少 特发性血小板减少性紫癜 原发性血小板减少性紫癜 |
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综述血小板生成素的特点及临床意义。它能有效改善血小板缺少症患者的症状，加快化疗及骨髓移植后血小板的恢复，是血小板缺少症安全、有效的治疗药物。
血小板减少症（thrombocytopenia）是临床上一个突出的问题，通常将血小板输入患者体内，以减少严重出血的危险性。但血小板输入不仅会发热，偶有菌血症、移植物抗宿主病（graft-versus-hostdisease），而且最多见的是能引起肝炎及其他病毒感染。在重复接受血小板输入的患者中，约15%～25％会因同种白细胞抗原（HLA）而出现免疫反应。另外，血小板输入非常昂贵，因此，这远不是一个理想的治疗方法。
刺激骨髓产生巨核细胞，理论上可能改变同种异体的血小板的输入。但由于对巨核细胞的生成缺乏了解，目前还不能成功地使用这种方法。血小板生成素（thrombopoietin，TPO）是一种新的治疗药物，本文综述了其特点及临床意义。
1 血小板生成素的特点
造血干细胞能够最终产生各种血液成分。经一系列的分裂，干细胞可产生每一种造血细胞的干细胞（stemcells），最终发展成成熟的淋巴样细胞、粒细胞、单核细胞、红细胞和巨核细胞。细胞增殖和分化需要白介素、集落刺激因子和激动因子等的参与。
巨核细胞需要白介素-3及干细胞因子等来参与其原始细胞(progenitor
cells)的发生。TPO是1958年首次在血小板减少症中用于增加血小板生成体液的一种物质。作为血小板产生的生理调节因素，口服TPO可能增加血小板的生成，血浆TPO浓度可望在血小板减少症患者中增高而在血小板增多症患者中降低。象红细胞生成素一样，TPO也被认为是一个特殊的谱系。
初步分析提示，原始致癌基因(MPL)的多肽编码可能是造血细胞生长因子受体，以后发现了这种基因的表达模式,其作用类似于巨核细胞生长因子受体。1994年，利用生物工程技术产生了TPO,它是一个具有353个氨基酸的多肽，包括一个21氨基酸的主要分泌序列［1］。其氨基酸末端的155个残基已识别出21％的顺序和46％与人类红细胞生成素相似的序列，这在造血细胞生长因子系中同源性程度还无先例，而羧基末端177个残基则与任何已知的蛋白质无同源性，这部分包含多个N-和O-结合的碳水化物基团，虽然缺失这种基因不会影响蛋白质的体外活性，但在母体被服用后，会降低其生物利用度［1,2］。
TPO的这一特点，引起了学术界的关注。对结构上与羧基终端不同的蛋白质两个组成部分的研究目前正进入临床试验阶段。一个被称为重组人体血小板生成素（rhTPO），是一全长度的多肽。另一个只截取了包含受体结合部位的蛋白质，它在加入了聚乙二醇（PEG）后有化学性质的改变，被称为PEG结合重组人巨核细胞生长及发展因子（PEG-rHuMGDF）。尽管未做过直接的比较，但两者的生物活性被认为是相似的。
TPO与其他细胞素一起，在巨核细胞生成过程中起作用。鼠或人以外的动物服用TPO后，能增加骨髓中巨核细胞数和外周血小板数，刺激血小板特殊标记如CD41和CD61的表达，且具有较大的潜能刺激核内有丝分裂及巨核细胞中的多肽［1］。TPO在体外的全造血系统功能被发现与其体内性质有关，不管是正常的还是骨髓抑制的动物服用TPO后，所有类型的造血原始细胞数均增加［2］。它也是一种有效的巨核细胞集落刺激因子，能够诱发约三分之二的巨核原始细胞，并能与其它影响巨核细胞生长的分子（包括白介素-3，白介素-11，干细胞因子和红细胞生成素）协同作用［3］。另外，TPO还能与红细胞生成素一起，刺激红细胞原始细胞的生成，与白介素-3或干细胞因子协同刺激造血干细胞及所有血原始细胞的增殖并延长其生存期。
初步研究报告显示［2］，虽然在没有已知的拮抗剂（如凝血酶、二磷酸腺苷和胶原蛋白）存在的情况下，TPO不能使血小板发生聚集，但它能使血小板对这些因素敏感并有聚集活性。这种“状态”同样也存在于体内，从用TPO治疗的动物中得到的血小板对刺激血小板聚集的物质具有高度敏感性。
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