尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。
6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。
有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。
引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。
尿毒症诊断的六个步骤：
1、病史及症状
既往多有各种肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压病、糖尿病及痛风病等病史。早期常有纳差、恶心呕吐、头痛、乏力和夜尿多，逐渐出现少尿、浮肿或血压高。多数病人口中有异味、口腔粘膜溃疡、鼻出血或消化道出血等，可有注意力不易集中、反应迟钝、肢体麻木、嗜睡或躁动不安等神经精神症状，严重者大小便失禁甚至昏迷；有胸闷、气短、心前区不适者，提示并发尿毒症性心肌病，咳嗽、咯痰或咯血、夜间不能平卧者，提示并发肺水肿或尿毒症性肺炎；少数病人胸闷、持续性心前区疼痛，或伴有不同程度发热，可能为心包积液；如皮肤瘙痒、骨痛或肌肉抽搐，甚至行走不便，提示并发继发性甲旁亢或肾性骨病；病人易罹患各种感染，如呼吸道感染、泌尿道感染或皮肤感染等。
2、体格检查
多数血压高、贫血貌或面色黝黑，颜面部或下肢浮肿。可有精神神志异常、全身或局部出血、呼吸浅快或端坐呼吸、颈静脉怒张、肺部干湿性罗音、心界扩大、胸膜或心包摩擦音、心率或心律改变、肝肿大及腹水等体征。
3、实验室检查
（1）尿常规：
尿比重下降或固定，尿蛋白阳性，有不同程度血尿和管型。
（2）血常规：
血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。
（3）生化检查、核医学（ECT)
美国肾病医学质量指导：GFR90ml/min以上，肾功能正常；GFR90—60ml/min，肾功能轻度下降；GFR60—30ml/min，肾功能中度下降；GFR30—15ml/min，肾功能重度下降；GFR15ml/min以下，肾衰竭。
国内慢性肾衰竭分期：GFR50～80ml/min，血尿素氮、肌酐正常，为肾功能不全代偿期；GFR50～25ml/min，血肌酐186～442μmol/L，尿素氮超过7.1mmol/L，为肾功能不全失代偿期；GFR25～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L，尿素氮17.9～28.6mmol/L为肾功能衰竭期；
GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L，尿素氮28.6mmol/L以上，为肾功能衰竭尿毒症期。肾功能衰竭时，常伴有低钙高磷血症、代谢性酸中毒等。
4、影象学检查：
B超示双肾体积缩小，肾皮质回声增强；核素肾动态显象示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍；核素骨扫描示肾性骨营养不良征；胸部X线可见肺淤血或肺水肿、心胸比例增大或心包积液、胸腔积液等。
5、肾活检可能有助于早期慢性肾功能不全原发病的诊断。
6、鉴别诊断
当无明显肾脏病史、起病急骤者应与急性肾衰相鉴别。严重贫血者应与消化道肿瘤、血液系统疾病相鉴别。此外还应重视对原发病及诱发因素的鉴别，判定肾功能损害的程度。
7.肾功能测定①肾小球滤过率、内生肌酐清除率降低。②酚红排泄试验及尿浓缩稀释试验均减退。③纯水清除率测定异常。④核素肾图，肾扫描及闪烁照相亦有助于了解肾功能。[1]
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从医50载，孔彪儒教授
杰出贡献之尿毒症康复汤 |
孔彪儒，我国著名中医教授，从医50年救人无数。借鉴祖辈世代行医治病经验及现代医学理论和数十年的临床实践，经过不断研究—试验—提高—完善，成功研制出以抗肾脏纤维化来达到恢复肾脏功能的特效验方——尿毒症康复汤。
该方可有效调整人体免疫功能，抑制免疫复合物形成，改善肾脏微循环，消除肾小球增生，阻断拮抗肾脏纤维化，达到救肾的目的。孔教授认为：肾脏是人体内去毒存益的“过滤器”，人体在血液中产生的有毒物质及终末代谢产物通过尿液滤除出去，将有用的物质或元素保留回收，从而维护人体内电解质及酸碱平衡。肾脏一旦生病，“过滤”遭到破坏，即肾脏组织发生了纤维化，从而使“过滤器”作用丧失，危及生命。如何让纤维化的肾脏恢复“过滤”作用才是用药的关键。为此，孔教授利用中药汤剂易吸收的特点......
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