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| 间质性肺炎的分期 |
| http://www.ksyfg.com 更新时间: 2010-5-19 11:16:57 关键字：肺间质纤维化 间质性肺炎 如何治疗间质性肺炎 |
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Ⅰ期：肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎炎性和免疫效应细胞呈增生募集和活化现象。
在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中证实有免疫复合体鵻，能刺激巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞聚集于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶鵻支气管肺泡灌洗随访复查8～24个月胶原酶活性仍持续存在，活化的胶原酶可破坏肺泡结构的间质胶原(在急性肺炎如肺炎球菌肺炎鵻，中性粒细胞鵻在肺泡结构中存在的时间很短暂，故不会引起间质结缔组织进行性和永久性损害。)将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分离出的巨噬细胞分别在无RPMI-1640培养基中培养鵻产生纤维结合蛋白的速度比正常的巨噬细胞分别快20倍和10倍纤维结合蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用鵻在形成间质纤维化起重要作用结节病T淋巴细胞能分泌淋巴激化素引起肉芽肿形成在Ⅰ期阶段，肺实质的损害鵻不明显若激发因素被消除鵻病变可以恢复。
Ⅱ期：肺泡炎演变为慢性肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，引起肺实质细胞的数目类型、位置和(或)分化性质发生变化鵻。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢长者可达数年受各种因素如接触期限、肺脏防御机制效能损害范围大小、基底膜的完整性和个体鵻的易感性等影响肺泡结构的破坏逐渐严重而变成不可逆转鵻。
Ⅲ期：其特征为间质胶原紊乱鵻，镜检可见大量纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合因素如胶原合成和各种类型细胞异常所造成。胶原组织断裂肺泡隔破坏形成囊性变化。到了Ⅲ期肺泡结构大部损害和显著紊乱复员已不可能。
Ⅳ期鵻：为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功能的囊性变化不能辨认各种类型间质性纤维化的基本结构和特征
以上各期的界限很难截然划分，且互相可以重叠
孔教授总结出的间质性肺炎配方严谨缜密，实施临床疗效显著，患者服用20天后呼吸困难和咳嗽症状明显改善，服用3-7个月后逐渐好转直至康复痊愈。
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