正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为PaCO2 可升高5~6mmHg,及PaO2 轻度下降.COPD病人的这些变化比正常人明显.许多COPD病人在清醒时,PaO2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时O2 饱和度改变比健康人明显.PaO2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(REM)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.COPD病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴ECK改变(如QT间期延长,ST-T压低和传导阻滞).
COPD急性加重时,如PaO2 <50mmHg或PaCO2 >50mmHg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受O2 疗,否则病人的PaCO2 升 高极少超过80mmHg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受O2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.
慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然COPD时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.
气胸在COPD病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。
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第一阶段（药物反应期用药为15天）
咳喘减轻，痰液由粘稠变稀薄，由黑变浅，痰量反而增多，喘息缓解。呼吸较为顺畅，患者由不能平躺改为可半卧位休息。睡眠改善，缺氧紫绀现象明显缓解。
第二阶段（药效发挥期用药为120天）
呼吸粘膜受损处得到修复，哮喘平息，但呼吸动力尚不足（如重度患者仍有不明显缺氧表现，口、唇、指端略有紫绀。呼吸频率快于常人），食欲、睡眠恢复正常，体力增强，可进行正常活动。
第三阶段（巩固期用药为30—60天）
呼吸粘膜完全换新，得到一个焕然一新的肺。呼吸动力充沛，缺氧现象完全清除，呼吸沉稳、有力、轻松。X线下可见往日缩小的双肺饱满，弹力十足，肺活量提高20%。
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