(一)发病原因 
虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎(ⅡP)范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已，病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。 
(二)发病机制 
现在初步认为病毒在ⅡP发生，发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达;②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因;③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性，然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型;也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。   
电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落，细胞碎片与纤维蛋白，红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区，散在的炎性细胞，尤其是巨噬，淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中;而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞，少量炎症细胞及散在的原始实质细胞，进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因，由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷，此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折，这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙，当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖，而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折，Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物，这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡;由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。

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