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| 肌无力的发生机制 |
| http://www.ksyfg.com 更新时间: 2010-3-26 6:44:57 关键字：重症肌无力治疗、肌无力特效疗法、重症肌无力,重症肌无力治疗、肌无力特效疗法、重症肌无力 |
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1672年英国牛津Thomas Willis 医生首先报了第一例重症肌无力〔Myasthenia Gravis ,M G〕。1877年Sameul Wiks 描述了第一例肌无力危象。1879年Erb 详细描述了三例M G的临床表现，并强调了症状的波动性。1895年Jolly 正式将该病命名为“假性麻痹性重症肌无力”。1901年Laquer 报告M G的病人有胸腺改变。1939年波士顿Blalock报告一例19岁伴胸腺瘤的M G 女病人，经胸腺切除后症状明显好转，1944年再次报告20例有效。以后人们把胸腺切除术作为常规治疗M G的手段，并发现非胸腺瘤病人比胸腺瘤病人的效果更好。1960年Simpson提出M G的发病机制与免疫有关，开始采用肾上腺皮质激素、细胞免疫抑制剂、抗胸腺球蛋白及血浆交换等治疗，并取得较好效果。1970年以后，人们把α银环蛇毒素用于本病的研究之后，才真正明确M G的病变部位在神经－肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆硷受体〔AchR〕损害引起神经－肌肉接头处传导障碍，致横纹肌无力和易疲劳。但是，在少数病人中〔8％〕仍未发现免疫性异常，病情的严重性不完全与免疫性异常程度相平行，在某些无重症肌无力的胸腺瘤病人中，也能找到抗胸腺和抗肌肉的抗体球蛋白，以及尚未找到肯定的抗神经肌肉接头的抗体等事实，似又不能完全以自身免疫病来加以解释。因此，自身免疫与本病的关系，仍有待于进一步的研究。由于病人突触后肌膜对局部直接施予的微量乙酰胆硷与正常人突触后肌膜同样的敏感，而对病人离体肋间肌的微电极研究，发现其终板电位的平均幅度较正常减低。因此，推测本病的神经肌肉间神经冲动传递的障碍，不像是发生在突触后，而主要存在于突触前，由乙酰胆硷的合成或储存障碍所引起。神经纤维末梢的突触小泡内所含乙酰胆硷分子数量明显减少，约为正常人的1/5。
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