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重症肌无力的发病机理是什么呢?
http://www.ksyfg.com  更新时间: 2010-7-7 13:26:46  关键字:重症肌无力治疗、肌无力特效疗法、重症肌无力
         
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要谈这个问题,有必要先来介绍一下正常神经肌肉接头的兴奋传递。它由以下几个过程组成:
  ⑴、运动神经末端内合成乙酰胆碱,并贮存于突触小泡中。每个突触小泡内均含有足量的乙酰胆碱。
  ⑵、神经兴奋冲动到达末端时,能引起数百个突触小泡内的乙酰胆碱同时进入突触间隙,使乙酰胆碱弥散到突触后膜。
  ⑶、两个分子的乙酰胆碱与突触后膜上一个乙酰胆碱受体结合,引起突触后膜上的离子迁移和膜电位的产生。数百个小终板电位的叠加形成终板电位和动作电位而完成肌肉收缩。
  上述传递过程中任何部位的障碍均可引起肌无力症状。
  有了这些知识再来了解重症肌无力的发病机理就不难了。重症肌无力长期以来已经被公认为是一种自身免疫性疾病。这一观点是Simpson于1960年首次提出的。约70~90%的重症肌无力病人血清中能够检测到抗乙酰胆碱受体抗体。因此,乙酰胆碱受体致敏机体,产生抗乙酰胆碱受体抗体,并在补体介导下作用于突触后膜上,引起乙酰胆碱受体的变性和破坏是本病的发病机理。

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