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| 肌无力痿症临床表现 |
| http://www.ksyfg.com 更新时间: 2010-5-13 6:31:38 关键字：重症肌无力治疗、肌无力特效疗法、重症肌无力 |
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痿症是以肢体筋脉弛缓，软弱无力，不得随意运动，日久而致肌肉萎缩或肢体瘫痪为特征的疾病。导致痿病的原因非常复杂，感受外邪，情志内伤，饮食不节，劳倦久病等均可致病。基本病机是肺胃肝肾等脏腑精气受损，肢体筋脉失养，如肺热津伤，津液不布；湿热浸淫，气血不运；脾胃亏虚，精微不输；肝肾亏损，髓枯筋痿。辨证主要分清虚实，明确病位。治疗虚者宜健脾益气，滋补肝肾，实者清热化湿，祛痰活血。要重视"治痿者独取阳明"，调治脾胃。临床区分肺热津伤、湿热浸淫、脾胃亏虚、肝肾亏损证辨治。
重症肌无力危害波及全身
重症肌无力（MG）是一种神经 - 肌肉传递障碍的自身免疫性疾病。是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病，乙酰胆碱受体 (ＡＣｈＲ)抗体是导致其发病的主要自身抗体, 主要是产生Ach受体抗体与Ach受体结合，使神经肌肉接头传递阻滞，导致眼肌、吞咽肌、呼吸肌以及四肢骨骼肌无力, 也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下，不能将“信号指令”正常传递到肌肉，使肌肉丧失了收缩功能，临床上就出现了眼睑下垂、复视、斜视，表情肌和咀嚼肌无力, 表现为表情淡漠、不能鼓腮吹气等，延髓型肌无力则出现语言不利、伸舌不灵、进食困难、饮食呛咳，和四肢肌无力。若疾病发展至后期阶段会导致瘫痪、构音障碍、呼吸困难，甚至严重缺氧，危及生命。重症肌无力在一般人群中发病率为8~20人/（10万人口。年），患病率为50人/10万，在我国患此病人数约为70万，每年约增加12～28万。任何年龄组均可发病，我国MG的患者中，14岁以下的儿童约占15％。
重症肌无力并发症最可怕
由于肌无力病者因呼吸、吞咽困难而不能维持基本生活生命体征时称为肌无力危象。发生率约占肌无力总数的9.8%~26.7%。
根据肌无力危象发生的原因可分为3种类型：肌无力性危象、胆碱能性危象和反拗性危象。
1.肌无力性危象，系由疾病发展和抗胆碱酯酶药物不足所引起，临床表现吞咽咳嗽不能呼吸窘迫困难乃至停止的严重状况。体检可见瞳孔扩大、浑身出汗、腹胀肠鸣音正常和新斯的明注射后症状好转等特点
2.胆碱能性危象约占危象例数的1.0%~6.0%，由于抗胆碱酯酶过量所引起除肌无力的共同特点外，病者瞳孔缩小浑身出汗肌肉跳动肠鸣音亢进，肌注新斯的明后症状加重等特征
3.反拗性危象是由感染中毒和电解质紊乱所引起，应用抗胆碱酯酶药物后可暂时减轻继之又加重的临界状态
重症肌无力病因
1、近年来根据超微结构的研究发现，重症肌无力主要是突触后膜乙酰胆硷受体（Achr）发生的病变所致。
2、很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。
3、重症肌无力是一种影响神经肌肉接头传递的自身免疫性疾病，其确切的发病机理目前仍不明确，但是有关该病的研究还是很多的，其中，研究最多的是有关重症肌无力与胸腺的关系，以及乙酰胆碱受体抗体在重症肌无力中的作用，且大量的研究发现，重症肌无力患者神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体（Achr）数目减少，受体部位存在抗Achr抗体，且突触后膜上有IgG和C3复合物的沉积。
并且证明，血清中的抗Achr 抗体的增高和突触后膜上的沉积所引起的有效的Achr数目的减少，是本病发生的主要原因。而胸腺是Achr抗体产生的主要场所，因此，本病的发生一般与胸腺有密切的关系。所以，调节人体Achr，使之数目增多，化解突触后膜上的沉积，抑制抗Achr抗体的产生是治愈本病的关键。
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