人的一生十分短暂，青春岁月更是屈指可数，当然也不可能日日辉煌闪亮，一生能有几次成功就很了不起了，有的人可能追逐一辈子，最后可能连胜利的们都没有摸到，28岁得到全美马拉松冠军的荣誉，一个多么闪亮的光环，而且还摘得四次，真可谓是奇迹，可是死亡就悄悄跟上了他，仅28岁的大好年华就悄然逝世，真是有点惋惜，但这同时也给我们大家一个启示，健康什么时候都最为重要，要时刻关注自己身体发出的信号，及时维护自己的身体健康，只有健康在，明天才会仍然属于你，生命需要精彩，但更需要呵护。那28岁的他究竟是被谁夺走的生命呢？对，不是别人，正是肥厚性心肌病，听来仿佛不可思议，但是事实已经近在眼前。不过现在我们可以攻克这一可怕疾病了，孔教授几十年精心研制成的肥厚化瘀汤为我们赶走了它，所以那些还挣扎在死亡边线的人群，你们可以解脱了，肥厚化瘀汤为你铺好了康复之路。

悲剧不是白演，从中警醒才是重点

年轻的生命在历史的那一刻宣告了终结，那么他的辉煌也就成为了过去， 悲剧正在催泪上演，那么作为旁观者的你，是否从中惊醒了呢？是谁把这个生命置于死地，是谁一声不响把这个生命扔向地狱，正是肥厚性心肌病这一专业杀手，它无情地剥夺了人的生命，无情地抹杀了人的未来。肥厚性心肌病真的很残忍，所以我们应该时刻警惕它的袭击，时时维护自己的安全。孔教授对患者们的战战兢兢的生活感到了辛酸，看到一个个生命的消逝于心不忍，于是才呕心沥血研制成治愈肥厚性心肌病的肥厚化瘀汤，结果真的挽救了人们，现在为了使患者们都能受益，他甘愿献出宝贵验方，崇高医德令人赞叹。

全美冠军猝死发人深省

　　报载，曾荣获四次美国马拉松赛冠军28岁的谢伊在马拉松赛途中突然倒地，经抢救无效，骤然离世。一般认为：有或无症状的运动员和体育锻炼者在运动中或运动后发病6小时内意外死亡，谓之运动性猝死。

　　近年来对创造过辉煌的运动员猝死屡有所闻，例如美国排球名将海曼(1988年)、中国排球国手朱刚(2001年)等。推测这些运动员可能是心脏性猝死。运动负荷是猝死的诱因，比赛给身体带来较强的刺激，使猝死的危险性增加。运动性猝死不是由运动这个单一因素导致的，而可能由运动和潜在的心脏病共同引起的心律失常所致。对于35岁以下的年轻运动员来说，其潜在的心脏病可能为肥厚性心肌病、先天性心脏病、特发性左心室肥厚、心肌炎，而在35岁以上的较年长的运动员中，冠心病心肌梗死是心脏性猝死的主要原因。此外运动性猝死中脑源性者也时有发生，如脑血管畸形、动脉瘤或高血压、动脉硬化所致的蛛网膜下腔出血或脑出血等。

那么如何预防运动性猝死呢？

　　一、运动前要详问家庭心脑血管病、高血压、猝死病史及运动员本人心脏病、晕厥史；要重视吸烟、肥胖、高血压、高血脂、糖尿病等危险因素。

　　二、参加竞技运动者在运动前应常规检查心电图，必要时作动态心电图和超声心动图，有年轻猝死家族史的所有有血缘关系的成员，都应作上述检查。

　　三、已查出有心血管病如心肌炎者，除保持健康的生活方式外，并应注意避免情绪过激和剧烈运动，避免血压过高，预防心脏性猝死。

　　四、要警惕隐性冠心病，排除隐患：隐性或无症状性冠心病是指：无明显症状，但经心电图检查，具有心肌缺血的改变者。冠状动脉粥样斑块的形成是一个由量变到质变的长期过程，粥样斑块从小到大，从使冠脉不显示狭窄到显示狭窄，直到心肌缺血发生。通过对上述心脏性猝死发病机制的了解，可以借助潜在性的诊断线索来检出大多数心脏性猝死的高危患者。

　　五、对运动中或运动后胸闷胸痛、疲劳不适者要及时就医，查明原因，控制诱发运动猝死的因素。

　　万众瞩目的2008年奥运会越来越近，大家期待着运动员们创造更多的辉煌，采取以上预防措施，避免辉煌后的悲剧——运动性猝死的发生。　

肥厚性心肌病的病因与发病机制

病因未十分明确，有人认为遗传性疾病〈神经脊发育异常，儿茶酚胺产生过多，发育中的心肌对儿茶酚胺反应异常〉有人提出基因缺陷假说，还有人提出与原位癌基因表达异常，钙调节异常有关。目前趋向于是一种由于编码心肌肌小节的基因突变引起的基因病。

⑴  遗传因素

有家族史的HCM占50%，家族性肥厚性心肌病是一种常染色体显性遗传性疾病。迄今确定10个编码肌节蛋白基因的100多种突变可引起家族性肥厚性心肌病。致病基因和突变引起结构缺陷，导致细胞功能损害。肌小节紊乱肥厚和纤维化增加导致低收缩状态致心肌肥厚。

⑵  儿茶酚胺分泌增多及神经体液刺激

HCM患者儿茶酚胺分泌增多，心肌中去甲肾上腺素含量增加引起心肌肥厚和胶原纤维排列紊乱，并有心室内压差形成，而应用β受体阻滞剂则改善这些不利反应并缓解症状。因此认为交感-肾上腺系统过度激活可能是促进HCM呈表型表达的重要因素。

⑶  原癌基因表达异常

原癌基因表达异常是一些心血管疾病细胞增殖的重要因素之一。在目前一系列的报告中，心肌肥厚常伴有原癌基因表达过盛，原癌基因的激活与表达增强是心肌肥厚发生的重要信号与介导途径。

⑷  钙调节异常

HCM患者胞质内钙调节异常。实验表明增加妊娠鼠血钙浓度其后代心肌肥厚和胶原纤维排列紊乱类似HCM。使用钙拮抗剂可改善心脏舒张功能，降低左室流出道压差。

⑸ 其他因素
A 丙型肝炎病毒感染，丙型肝炎病毒感染引起心肌细胞过度生长导致HCM。
B HLA基因 有文献报道HCM与HLA抗原B27、DR3、DR4相关联，表明HLA基因与HCM的发病有一定的关系。
C 促心肌增殖因素增多，心肌对血中儿茶酚胺反应增高可促进本病的发生发展。

肥厚性心肌病专业治疗才是王道

常常是在运动场上，一些青少年突然倒下再也没起来。导致他们猝死的是肥厚性心肌病，它往往没有前驱症状，所以很少能早期发现。

肥厚性心肌病以心肌增厚为特征，有时肥厚的心肌可堵住主动脉通路而导致猝死。此疾发病原因不详，但一半以上与遗传有关。身强力壮的青少年，特别是运动员，常常是此疾的受害者。因为运动时心脏运转加快，常常易使原本已增厚的心肌不堪重负而导致猝死。

现在肥厚性心肌病不再是人们无法战胜的天敌了，孔教授已经为我们成功解决了这一难题，所以肥厚性心肌病还是应该专业治疗，像孔老的肥厚化瘀汤就是专业治疗的良药。

肥厚性心肌病专题

肥厚性心肌病（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）多见于男孩，约60％病例有家族史，同胞中可数人患病，认为本病为常染色体显性遗传。肥厚性心肌病人群中HLA、DR4、A9、B5和B40抗原的基因频率增加。心脏病变主要为室间隔及左室壁心肌肥厚，室间隔更为显著。肥厚的室间隔突出于左、右心室流出道，尤以左室流出道为甚。室间隔呈非对称性肥厚，故又称非对称性室间隔肥厚（asymmetric septal hypertrophy，ASH）或特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（idiopathic hypertrophic subaortic stenosis，IHSS）。

【临床表现】

因年龄不同，心肌肥厚的部位及流出道梗阻的程度而不同。虽然本病在新生儿期即可发生，但往往至成人始出现症状。儿童期常因体检有心脏杂音而首次发现本病。早期症状可有运动后气促、心悸、胸痛、心绞痛或晕厥。婴儿期临床表现变异大，包括心脏杂音，青紫，并有右室流出道狭窄，压力阶差4.7～14.1kPa（35～106mmHg），与左室流出道梗阻程度相同，常出现严重心力衰竭。也有无症状而发生猝死者。体征有脉搏短促，心尖搏动向左下移位，并可呈抬举样或双重性搏动。胸骨左缘下端及心尖部有3/6级收缩期喷射性杂音，第2心音可呈反常性分裂。

X线检查示左室轻到中度增大。心电图示左室肥厚，ST段下降及T波倒置。左房肥大，异常Q波。婴儿患者常有右室肥厚的心电图特征，可能反映右室流出道梗阻。少数病例有预激综合征或传导阻滞。24～48小时动态心电图监测可明确心律失常情况。多普勒二维超声心动图对本病的诊断较有意义，有以下特点：①室间隔/左室后壁厚度≥1.3或≥1.5，并可观察室间隔及心室壁肥厚的程度及范围。②收缩期二尖瓣前叶向前运动，向室间隔对合，即SAM（systolic anterior motionof the mitral valve）现象。③左室流出道狭窄。并可根据血流频谱估测左室压力阶差。心导管及心脏造影检查用于考虑手术治疗的患者，可测得血液动力学参数、压力阶差，观察室间隔及室壁肥厚的部位及程度，以及心腔变形、流出道狭窄及瓣膜反流情况。

【病理说明】

　　检查患者心脏，重量显著增加，通常在600g以上。室间隔及左室壁肥厚，前者为著，而左室腔变小或正常。二尖瓣前叶及其与室间隔相应的局部心内膜均有增厚，其他瓣膜无异常。心外冠状动脉正常，而室壁内的小冠状动脉内层及中层增厚，管腔狭窄。镜下可见心肌细胞肥大及纤维化，心肌纤维排列紊乱。主要病理生理改变为心室肌肥厚，纤维化，室壁僵硬，心室扩张受限，顺应性差，舒张充盈受阻，舒张功能降低，而收缩功能尚佳。肥厚的乳头肌使二尖瓣前叶位置改变，致收缩期向肥厚的室间隔对合，形成左室流出道狭窄，压力阶差≥4.7kPa（35mmHg）。

肥厚性心肌病的主要并发症

A 心律失常：较常见，其中室性心律失常和心房颤动需要治疗。

B 心内膜炎：发生率较低，是由于血液中的细菌黏附在心脏内血流紊乱处造成的，如主动脉瓣、二尖瓣。

C 心脏传导阻滞：可发生在窦房结和房室结，较常见，也是影响药物治疗的因素之一。

D 猝死：较少，其可能没有任何征兆。系统评价可能有助于识别这类高危患者。

肥厚化瘀汤造福世人为己任

孔彪儒，我国著名中医教授，从医50年救人无数。借鉴祖辈世代行医治病经验，再结合现代医学理论和数十年的临床实践经验，经过不断研究—试验—提高—完善，呕心沥血研制出高效的肥厚性心肌病特效验方——肥厚化瘀汤，纯中药入药，精制而成，无论病情轻重，病史长短，服用此药30天，症状明显改变，连续服用3-5个疗程彻底治愈，不复发，标本兼治，疗效稳固。肥厚化瘀汤具有见效快，疗效好，治愈率高等特点。该特效验方就是根据多年临床经验，在二十多年的临床应用中逐渐改良、锤炼、完善后而形成的治疗特效药物。肥厚性心肌病患者治疗后可使肥大心脏逐渐缩小，逐步恢复心脏瓣膜功能，改善心肌供血，增强心肌收缩功能等。临床证明疗效确切，解除了众多肥厚性心肌病患者的痛苦。

经过7年多临床应用，疗效卓著，再经过不断改进完善，日臻完美，先后治疗肥厚性心肌病患者3千余例，患者服用1—2个疗程，即可肥厚性心肌病临床症状，使用3—5疗程，可彻底治愈。经多年临床观察及愈后随访，无效者不足5%。治愈后复发率不足2%。这对于传统方法危险性高，副作用大，难以根治，易复发的情况可以说是巨大的突破！在国内乃至国际医疗界都处于领先水平。古稀之年的孔老决定将此验方公布于世，造福世人，按方用药就能得到最好的治疗。

肥厚化瘀汤使肥厚性心肌病无处可逃

孔教授，现年76岁，出身中医世家，1960年毕业于北京中医学院。长期从事医—教—研工作，发表学术论文数十篇，擅长全息诊疗。重视现代诊断与传统中医辨治相结合，师古而不泥古，治病不拘成见，据证用药，古方今方兼用，望面诊脉即知病因；辨病因用药，自创新法新方疗效卓著，从医近50年，对常见病的治疗药到病除；对各种疑难顽症的救治均有较高建树。肥厚化瘀汤就在医学界地位很高声誉很好，它成为了医学界治愈肥厚性心肌病的一朵奇葩。

肥厚化瘀汤七大绝招

1、 软化疏通，阴阳平衡，纠偏求平；热者寒之、虚者补之、实者泻之。
2、 活血化瘀，软化血管，改善心肌供血供氧。
3、 软化半膜，恢复其弹性，恢复其功能。
4、 益气补血，滋养心肌。
5、 祛风除湿，固本纳气。
6、 激活由于缺血缺氧而失去活性的心肌细胞，恢复心肌功能。
7、 利水化湿，回缩肥大的心脏。

孔氏验方管竭诚为你服务

孔彪儒教授对于肥厚性心肌病的治疗，经过长期呕心沥血的研究，总结出了一套切实有效的治疗方案，提出“早期使用活血祛淤,软坚散结的特效中药，对治疗肥厚性心肌病有着至关重要的作用”。孔教授在长期的临床实践和对传统医学深入学习的基础上独创的“肥厚减压法”，并总结出了一套疗效显著的肥厚性心肌病特效的中药验方“肥厚化瘀汤”，通过六年多的临床观察,该药能改善心肌微循环,抑制纤维组织增生,从而阻止心肌增生肥厚，改善并最终治愈肥厚性心肌病，成为肥厚性心肌病治疗史上的又一个里程碑。
    一般患者服药15天即可缓解心慌，胸闷，憋气，气短，头晕症状，服药3-5疗程复查心脏彩超，心肌肥厚明显减轻。巩固治疗以达到彻底康复的目的。是目前治疗肥厚性心肌病的首选药物。

中药方剂，药材和药方一样重要，同样的药材质量不同，效果也会相差巨大，中药材在品质上划分为天然野生、人工栽培、伪品（掺假药材）三种，天然野生药材疗效最好。人工栽培次之，伪品(假药)价格最低，效果差，也很可能掺有部分有害物质。因此，为了保证药物疗效，请患者在购买时选择品质优良的药材，争取早日治好病，恢复身体健康。孔氏医馆提醒患者注意，选购药材时，请到信誉良好的药材中心，挑选品质上佳的中药材，千万不要买到掺假药材，延误治疗。各类所需中药材价格可参考本网公布的价格，避免买到价格虚高的药材，耗费钱财。