1998年Katzenstein和Myers提出分型：
 

    1. 普通的间质性肺炎（UIP）；病变不均一，间质有炎症、纤维化、蜂窝样改变与正常肺组织，纤维母细胞灶交互出现。 
 

    2. 剥脱性间质性肺炎（DIP）/呼吸细支气管间质性肺炎（RBILD）；肺泡腔内大量巨噬细胞均匀分布，而以细支气管周围气腔更明显，故称为RBILD。 
 

    3. 急性间质性肺炎（AIP）；可见肺泡上皮受损，II型上皮细胞增生，肺泡间隔水肿，肺泡腔内出血，有透明膜形成，与ARDS所见类似。 
 

    4. 非特异性间质性肺炎（NSIP）；肺泡壁有炎性细胞浸润，为浆细胞和淋巴细胞，也有纤维化形成。病变在细支气管周围更明显。这4种组织类型的特征是由于炎症和纤维化量化的不同，也可以由一种类型转变为另一种类型。分型不同，临床表现以及对糖皮质激素治疗反应也不同，如UIP是最常见的一种类型，隐袭发病，病情进展慢，治疗反应差，多数病例最后死亡。DIP是少见的类型，也是隐袭发病，但预后好，90％与吸烟有关，最好换以RBILD名称以更适 于病理形态学的变化。
 

    AIP是一急性暴发性发病的IPF，与1944年Hamman-Rich所描述的病症相同，病情进展快，可于 1~2个月死亡。病死率高，病理改变是严重的，广泛的急性 肺损伤。NSIP是一种暂时的、均匀的一种间质性肺炎，间质性炎症常常明显，但多数病例对糖皮质激素治疗反应良好。长期以来有一种错误概念，认为UIP是 从早期的细胞损害而后进入纤维化阶段，实际上成纤维母细胞灶是早期的病变，是急性肺损伤的表现。[1]
 

    间质性肺炎的临床症状和体征 主要症状为进行性的呼吸困难，早期症状可不明显，仅于活动后易疲劳和气短，随病情进展而加剧，轻咳或阵咳，晚期患者常继发感冒，可伴随发烧。55％~70％患者可有杵状指；早期肺部可无异常体征，中、晚期可于两下肺外侧听到爆裂音（Velcro），晚期患者可出现紫绀、气短、体重下降。

    1.进行性呼吸困难为本病特征。
    2.刺激性干咳或伴少量粘痰，少数有黄痰及血痰。
    3.乏力、消瘦、关节疼痛、低热等。
    4.肺底及腋下区可闻及爆裂性罗音（称Velcro罗音），吸气末听到，表浅粗糙、调高。可有肺气肿及右心衰竭，50％以上病人有杵状指（趾）。

    小儿间质性肺炎是儿科常见疾病，由于本病咳嗽颇剧，迁延难愈，属中医“顽咳”之证。发病以幼儿及学龄前小儿为多。罹病小儿多属体弱营养不良，免疫功能欠佳，或由感染支原体、病毒及卡他布兰汉球菌等引发。病儿以频发，反复的咳嗽为主要临床表现，也可伴有发热如急性肺炎的表现。

    病程一久，营养状态受到影响，可伴发消瘦、盆血及营养不良等疾病，抗菌素等有一定疗效，但往往不能阻止肺部病变的发展和咳嗽的消失。

间质性肺炎会传染吗
 

    大多数肺炎是不传染的。 成人肺炎的细菌感染，以肺炎链球菌最常见，其他病原体包括厌氧菌、金**葡萄球菌、流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、沙眼衣原体和其他革兰氏阴性杆菌等很多种。这些病原体可能通过人们之间的接触，或者通过人和物的接触传播，但是哪怕感染了这些病原体，只要自身免疫力健全，就不会得肺炎。往往是机体抵抗力下降时，病原体才会乘虚而入，使人发病。

    因此，肺炎对儿童、老人和体弱者等免疫力低的人群更具危险性。因此，这些人群应加强防范，提高自身免疫力来抵御肺炎。
 

    间质性肺炎的病理损害 间质性肺炎的病理损害是在病程早期以肺泡壁的炎症为主，在中期为弥漫性肺间质纤维化，在晚期为肺泡壁纤维化。作x线肺部检查尤其是高分辨率CT(HRCT)检查时可发现在两侧肺叶尤其是下肺叶，呈现出密集细小的网织状结节，此结节较均匀又边界不清，或有条索状病灶、网格影、蜂窝肺，磨玻璃样改变不明显，单纯磨玻璃样改变者容易恢复。作气管镜活检(TBLB)病理检查时，显示出肺泡萎缩、肺间质纤维化。

    作体检时在下肺野可听到湿罗音。在并发肺原性心脏病时有肺动脉第二音亢进，颈静脉怒张，肝肿大和下肢浮肿。间质康复汤具有超强渗透性，药物核心成分ART因子能够渗透进入肺部深处，直击疾病根源，发挥强力清除作用，清除肺部多年沉积的毒素，强力铲除疾病根源，恢复患者气管通畅。共治疗间质性肺炎患者29637例，经用药 3-7个疗程后，其中，治愈者29195例，显效者398例，无效者44例，愈后者经随访3年，均未复发。