肺间质纤维化的原因可能不同，但发病过程有着共同的规律，即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺间质纤维化的形成，了解这个发病的具体过程，可以有利于我们更好地理解“为什么得肺纤维化”以及“肺纤维化的病理”。  
特发性肺纤维化（IPF）的发病过程可概括为三个环节：  
1)  肺泡的免疫和炎症反应  
2)  肺实质损伤  
3)  受损伤肺泡修复（纤维化）  

    慢性炎症是这三个环节共同的病理基础。在不明病因的作用下首先被激活的是巨噬细胞。被激活的肺泡巨噬细胞可释放中性粒细胞趋化因子和许多间质细胞的生长因子、纤维连接素、损伤上皮细胞的毒性氧化物等。巨噬细胞的上述介质可趋化中性粒细胞至肺泡并破坏肺泡壁，在肺泡炎的形成中起关键作用。同时，局部淋巴结在识别病因抗原后使特异性淋巴细胞发生克隆增生。增生活化的淋巴细胞再循环到肺脏，启动特异性反应。  

    特发性肺纤维化（IPF）的早期，肺泡内常见淋巴细胞增高；随疾病的进展中性粒细胞明显增加。大量募集至肺泡的各种炎症细胞引起肺泡免疫性炎症反应，炎症细胞释放的毒性氧化物、蛋白酶类、细胞粘附分子及细胞毒等造成广泛的肺损伤。在肺损伤的同时，复杂的修复和纤维化过程也在进行。  
在肺泡巨噬细胞等细胞释放生成因子的作用下，合成Ⅰ型胶原的成纤维细胞异常增殖和活化并随病程进展而持续。病变早期Ⅲ型胶原含量增加，此后Ⅰ型胶原含量增高，使Ⅲ型/Ⅰ型比值逐渐降低，胶原代谢失常。大量Ⅰ型胶原的沉积，使肺纤维化不断进展，伴有平滑肌细胞的增殖，肺内血管也被累及。正常的肺泡毁损，形成大片瘢痕组织，最终形成蜂窝肺。  

小结：  
    通过了解特发性肺纤维化（IPF）的发病过程，可以加深我们对特发性肺纤维化（IPF）病理的了解，更好地分析、对待特发性肺纤维化（IPF）的病因。  

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