间质性肺炎的病情是怎样分期的？​
Ⅰ期
肺实质细胞受损，发生急性肺泡炎。炎性和免疫效应细胞呈增生、搜集和活化表象。在特发性肺纤维化的支气管肺泡灌洗液中，证实有免疫复合体，能影响巨噬细胞分泌中性粒细胞趋化因子，使中性粒细胞集合于肺泡结构中。活化的巨噬细胞和中性粒细胞能分泌胶原酶。支气管肺泡灌洗随访复查8～24 个月，胶原酶活性仍继续存在，活化的胶原酶可损坏肺泡结构的间质胶原（在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒细胞在肺泡结构中存在的时间很时间短，故不会致使间质结缔组织进行性和永久性损害。
将特发性纤维化及结节病支气管肺泡灌洗液中分别出的巨噬细胞，分别在无RPMI-1640 培育基中培育，发生纤维联络蛋白的速度，比正常的巨噬细胞分别快20 倍和10 倍。纤维联络蛋白对肺脏的成纤维细胞具有趋化作用，在构成间质纤维化起重要作用。结节病T 淋巴细胞能分泌淋巴激化素，致使肉芽肿构成。在Ⅰ期时期，肺实质的损害不显着，若激起要素被消除，病变可以康复。
Ⅱ期
肺泡炎演变为缓慢，肺泡的非细胞性和细胞性成分进行性地遭受损害，致使肺实质细胞的数目、类型、方位和（或）分化性质发生改动。Ⅰ型上皮细胞受损害，Ⅱ型上皮细胞增生修补。从Ⅰ期演变到Ⅱ期，或快或慢，长者可达数年。受各种要素如触摸期限、肺脏防御机制效能、损害规划巨细、基底膜的完整性和单个的易理性等影响，肺泡结构的损坏逐渐严肃而变成不可逆转。
Ⅲ期
其特征为间质胶原失调，镜检可见很多纤维组织增生。纤维组织增生并非单纯地由于成纤维细胞活化，而是各种复合要素如胶原组成和各种类型细胞失常所构成。胶原组织开裂，肺泡隔损坏，构成囊性改动。到了Ⅲ期，肺泡结构大部损害和显着失调，康复已不或许。
Ⅳ期
为本病的晚期。肺泡结构完全损害，代之以弥漫性无功用的囊性改动。不能辨认各种类型间质性纤维化的底子结构和特征。

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